terça-feira, 3 de novembro de 2009

VOCE SABE O QUE É TOC????






O chamado Transtorno Obsessivo-Compulsivo ("TOC") (na literatura em inglês Obsessive-Compulsive Disorder – "OCD") é uma doença em que o indivíduo apresenta obsessões e compulsões, ou seja, sofre de idéias e/ou comportamentos que podem parecer absurdas ou ridículas para a própria pessoa e para os outros e mesmo assim são incontroláveis, repetitivas e persistentes. A pessoa é dominada por pensamentos desagradáveis que podem possuir conteúdo sexual, trágico, entre outros que são difíceis de afastar de sua mente, parecem sem sentido e são aliviados temporariamente por determinados comportamentos. O Transtorno Obsessivo-Compulsivo é considerado o quarto diagnóstico psiquiátrico mais freqüente na população. De acordo com os dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), até o ano 2020 o Transtorno Obsessivo-Compulsivo estará entre as dez causas mais importantes de comprometimento por doença.Além da interferência nas atividades, os Sintomas Obsessivo- Compulsivos (SOC) causam incômodo e angústia aos pacientes e seus familiares.
Apesar de ter sido descrito há mais de um século, e dos vários estudos publicados até o momento, o Transtorno Obsessivo-Compulsivo ainda é considerado um "enigma". Questões como a descoberta de possíveis fatores etiológicos, diversidade de sintomas e como respondem aos tratamentos continuam sendo um desafio para os pesquisadores.
Estudos indicam que uma das dificuldades para encontrar essas respostas deve-se ao caráter heterogêneo do transtorno. Vários estudos têm apontado para a importância da identificação de subgrupos mais homogêneos de pacientes com Transtorno Obsessivo-Compulsivo. Esta abordagem visa buscar fenótipos mais específicos que possam dar pistas para a identificação dos mecanismos etiológicos da doença, incluindo genes de vulnerabilidade e, por fim, o estabelecimento de abordagens terapêuticas mais eficazes.
Alguns subtipos de Transtorno Obsessivo-Compulsivo têm sido propostos. Dentre eles, dois subtipos bastante estudados correspondem aos pacientes com início precoce dos Sintomas Obsessivo- Compulsivos.e o subtipo de Transtorno Obsessivo-Compulsivo associado à presença de tiques e/ou síndrome de Tourette Esses dois subgrupos de pacientes apresentam características clínicas, neurobiológicas, de neuroimagem, genéticas e de resposta aos tratamentos distintos e que os diferenciam de outros pacientes. É importante ressaltar também que esses dois subtipos apresentam características semelhantes, o que dificulta a interpretação de sua natureza, ou seja, torna-se difícil diferenciar se as características encontradas são devido ao início precoce dos Sintomas Obsessivo- Compulsivos ou à presença de tiques.
Compulsão é um comportamento consciente e repetitivo, como contar, verificar ou evitar um pensamento que serve para anular uma obsessão. Outros exemplos de compulsão são o ato de lavar as mãos ou tomar banho repetidamente, conferir reiteradamente se esqueceu algo como uma torneira aberta ou a porta de casa sem trancar. Deve-se deixar claro porém que para que esses comportamentos sejam considerados compulsivos, devem ocorrer em uma frequencia bem acima do necessário diante de qualquer padrão de avaliação.
Acomete 2 a 3% da população geral. A idade média de início costuma ser por volta dos 20 anos e acomete tanto homens como mulheres. Depressão Maior e Fobia Social podem acometer os pacientes com Transtorno Obsessivo-Compulsivo ao longo da vida.

Sintomas

Freqüentemente as pessoas acometidas por este transtorno escondem de amigos e familiares essas idéias e comportamentos, tanto por vergonha quanto por terem noção do absurdo das exigências auto-impostas. Muitas vezes desconhecem que esses problemas fazem parte de um quadro psicológico tratável e cada vez mais responsivo à medicamentos específicos e à psicoterapia. As obsessões tendem a aumentar a ansiedade da pessoa ao passo que a execução de compulsões a reduz. Porém, se uma pessoa resiste a realizacão de uma compulsão ou é impedida de fazê-la surge intensa ansiedade. A pessoa pode perceber que a obsessão é irracional e reconhece-la como um produto de sua mente, experimentando tanto a obsessão quanto a compulsão como algo fora de seu controle e desejo, o que causa muito sofrimento. Pode ser um problema incapacitante porque as obsessões podem consumir tempo (muitas horas do dia) e interferirem significativamente na rotina normal do indivíduo, no seu trabalho, em atividades sociais ou relacionamentos com amigos e familiares.
Estudos epidemiológicos recentes, realizados em diferentes países, mostraram que o Transtorno obsessivo-compulsivo tem uma prevalência atual em torno de 1,0%. Em uma revisão sobre epidemiologia realizada por Torres e Lima (2005) apontou uma prevalência de 2,0 a 2,5% ao longo da vida.
Esses dados atuais são bastante diferentes dos dados publicados em meados do século XX, quando, por exemplo, Rudin (1953)relatou uma prevalência do Transtorno obsessivo-compulsivo em torno de 0,05%. Foi apenas na década de 80 que outros estudos foram feitos, com instrumentos de avaliação estruturados e critérios diagnósticos específicos, e a prevalência do Transtorno obsessivo-compulsivo foi reavaliada. Por exemplo, no estudo epidemiológico americano Epidemiologic Catchment Area (ECA), nos Estados Unidos, a prevalência anual do Transtorno obsessivo-compulsivo foi de 1,5%, e ao longo da vida, de 2 a 3%. Os estudos de prevalência no Brasil ainda são insuficientes e pouco representativos. Uma prevalência de 0,9% e 0,5% entre homens e mulheres, respectivamente, foi encontrada em Brasília, e da mesma forma, de 1,7% e 2,7% em Porto Alegre. Andrade e colaboradores (2002) estimaram a prevalência ao longo da vida de 0,3% (0,3% em homens e 0,4% em mulheres).
A partir desses estudos com metodologia mais cuidadosa, foi possível demonstrar que o Transtorno obsessivo-compulsivo é um transtorno comum na população em geral, inclusive em crianças. Estima-se que um terço dessas taxas nos estudos sejam crianças e/ou adolescentes, e que cerca de 50% dos adultos com Transtorno obsessivo-compulsivo tenham apresentado o início dos SOC na infância.
Referente à prevalência do Transtorno obsessivo-compulsivo nos diferentes sexos, a apresentação tem um perfil bimodal de acordo com a idade de início do quadro, sendo que o sexo masculino estaria mais associado ao início mais precoce dos sintomas e à presença de tiques. No estudo de Swedo e colaboradores (1989) mais de 70% da amostra de crianças com Transtorno obsessivo-compulsivo eram do sexo masculino. Este número praticamente se iguala com um aumento da incidência do sexo feminino na adolescência, chegando a uma proporção de 1:1 na idade adulta.
Assim sendo, de acordo com esses dados, o Transtorno obsessivo-compulsivo representa um transtorno de extrema importância para a saúde pública. Além de bastante freqüente, o Transtorno obsessivo-compulsivo apresenta altas taxas de comorbidade com outros transtornos psiquiátricos. Em uma pesquisa recente avaliando 8.580 indivíduos, Torres e colaboradores (2006) encontraram 114 portadores de Transtorno obsessivo-compulsivo, e destes, 62% tinham alguma comorbidade. Essas taxas chegam a 89%.
Este perfil bimodal de distribuição das prevalências de Transtorno obsessivo-compulsivo, com dois picos distintos, sendo um na infância, com incidência maior no sexo masculino, e outro na adolescência, com incidência maior no sexo feminino (igualando a prevalência na idade adulta), reforçou a idéia de que o Transtorno obsessivo-compulsivo é um transtorno heterogêneo e que o início precoce do quadro poderia subdividir os pacientes em um subgrupo mais homogêneo.
O diagnóstico é clínico, ou seja com base nos sintomas do paciente.
De acordo com a quarta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico da Associação Psiquiátrica da América (DSM-IV), o transtorno obsessivo-compulsivo é um transtorno crônico caracterizado pela presença de obsessões e/ou compulsões, que consomem ao menos uma hora por dia, e causam sofrimento ao paciente e/ou seus familiaresO Código Internacional de Doenças, da Organização Mundial de Saúde, 10a edição, CID-10 apresenta os mesmos critérios diagnósticos, exceto pelo fato de que o CID- 10 exige que as obsessões e/ou compulsões estejam presentes na maioria dos dias por um período de no mínimo duas semanas. Tanto no DSM-IV quanto no CID-10 não existem diferenças nos critérios para o diagnóstico de crianças, adolescentes e adultos.
Obsessões podem ser definidas como idéias, imagens ou pensamentos que invadem a mente do indivíduo, independentemente da sua vontade. Causam incômodo, desconforto ou sofrimento para a pessoa, que embora perceba o seu caráter irracional, dificilmente tem sucesso em conseguir afastá-las.[22]
Compulsões podem ser definidas como comportamentos e/ou atos mentais repetitivos e estereotipados que o indivíduo é levado a executar voluntariamente para reduzir a ansiedade ou mal-estar causado por uma obsessão ou para prevenir algum evento temido. O indivíduo também reconhece o caráter irracional do comportamento, apesar de dificilmente conseguir evitar sua ocorrência
Os temas das obsessões relatados pelos pacientes são variados, já que estas podem ser criadas a partir de qualquer substrato que possa aparecer na mente, sejam palavras, imagens, cenas, sons, preocupações e medos. Dessa forma, não existem limites para a variedade possível do conteúdo das obsessões.. Apesar disso, alguns temas são considerados como mais freqüentes, tais como: obsessões com temas de contaminação, de agressão, pensamentos religiosos, sexuais, obsessões com simetria e com colecionismoAs compulsões também podem variar bastante. Entre as mais freqüentes, podemos citar: rituais de limpeza, de verificação, de repetição, de contagem, colecionismo e ordenação, e arranjo Alguns exemplos de compulsões que muitas vezes são difíceis de serem identificadas são os rituais mentais e os comportamentos de evitação. Rituais mentais são atos mentais, ou rituais que se fazem internamente, "na cabeça", tais como rezar ou pensar um pensamento bom para anular um pensamento ruim. Comportamentos de evitação são realizados pelo paciente com o objetivo de não entrar em contato com o objeto ou situação temida. Por exemplo, o indivíduo evita tocar em lugares que considera sujos, ou evita olhar para lugares que possam desencadear obsessões.
O início dos sintomas pode ser agudo ou insidioso, não havendo um padrão de evolução determinado. O quadro do transtorno obsessivo-compulsivo freqüentemente inicia-se apenas com uma obsessão e/ou compulsão, havendo posteriormente uma sobreposição dos sintomas.
O curso da doença tende a ser crônico, com baixas taxas de remissão completa, como demonstram estudos de seguimento. A presença de comorbidades costuma ser mais uma regra do que uma exceção. De acordo com o Epidemiologic Catchment Area - ECA, 75% dos portadores de transtorno obsessivo-compulsivo apresentam pelo menos um diagnóstico psiquiátrico associado.
A qualidade de vida dos portadores de transtorno obsessivo-compulsivo fica comprometida com o grau de sofrimento e a interferência que este causa, também pelo seu caráter crônico. Na literatura existem poucos estudos que avaliam a qualidade de vida dos portadores do transtorno obsessivo-compulsivo, com destaque o estudo de Hollander (1997), com 701 pacientes, o qual analisou a interferência do transtorno obsessivo-compulsivo em três áreas psicossociais. A baixa auto-estima foi relatada por 92% da amostra, e 63% dos pacientes referiram melhora da qualidade de vida após o tratamento. Em uma revisão recente sobre qualidade de vida, Niederauer e colaboradores (2006) concluíram que estudos que avaliaram o impacto do transtorno obsessivo-compulsivo na qualidade de vida dos portadores, apontam para prejuízos significativos em diversos aspectos da vida, mas em especial nas relações sociais e familiares e no desempenho ocupacional.

Tratamento

O tratamento deve ser individualizado, dependendo das características e da gravidade dos sintomas que o paciente apresenta. Em linhas gerais, contudo, utiliza-se a psicoterapia de orientação dinâmica ou cognitivo-comportamental associada com tratamento farmacológico às vezes, em doses bem mais elevadas que as utilizadas no tratamento da depressão. Entre os fármacos preconizados, destacam-se os Inibidores da Recaptação de Serotonina (IRS), tanto os seletivos como os não seletivos. A Clomipramina é a droga padrão-ouro, e muitos Inibidores Seletivos da Recaptação da Serotonina (ISRS), como fluoxetina, sertralina e paroxetina, são utilizados com boa eficácia.
A etiologia (causas) do TOC ainda é desconhecida. O TOC é provavelmente resultante de fatores causais diferentes. Algumas formas de TOC são familiares e podem estar associadas a uma predisposição genética. Outras apresentam-se como casos esporádicos. Entre os casos familiares, parte parece estar relacionada aos transtornos de tiques, como por exemplo a Síndrome de Tourette (ST). O TOC de início precoce está associado com uma preponderância masculina e um risco aumentado de transtornos de tiques.
Estudos neuroquímicos (com mensageiros químicos que transmitem os impulsos nervosos) têm implicado neurotransmissores conhecidos como monoaminas e neuropeptídeos na fisiopatologia (mecanismo que estabelece a doença) do TOC, ST, e doenças relacionadas. A principal evidência disponível relaciona-se com a eficácia bem estabelecida dos Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) no tratamento do TOC. A dopamina (outro neurotransmissor) e substâncias conhecidas como opióides também têm sido implicados. Recentemente, surgiu a hipótese do excesso de atividade de um sistema cerebral envolvendo o hormônio ocitocina (OT) em pacientes com TOC sem tiques. Especula-se que pacientes com TOC associado à OT podem ser mais responsivos aos ISRS do que os pacientes com TOC associado a tiques. Levando-se em conta os diversos estudos de neuroimagem (tomografia e ressonância magnética), observa-se um padrão de ativação cerebral no TOC que sugere disfunção de um circuito neural que inclui as seguintes estruturas cerebrais: cortex orbitofrontal, núcleo estriado, cortex anterior do cíngulo e tálamo. Assim, o funcionamento anômalo de um circuito que envolve os gânglios da base (caudado), o tálamo e o cortex frontal (região orbito-frontal), tem sido sugerido como importante na fisipatologia do TOC. Existem diversas teorias para explicar o envolvimento desse circuito. Interessantemente, um grupo da Califórnia liderado por Lewis Baxter, acreditam que os circuitos cortico-estriato-tálamo-corticais evoluiram nas diversas espécies animais, no sentido de direcionar a atenção para as ações necessárias (por exemplo, diante de ameaças), e depois desencader atitudes para a sua preservação até o perigo ser considerado como passado. Nesse sentido, sugerem que um déficit no funcionamento do núcleo caudado levaria a uma filtragem (repressão) inadequada de preocupações (pensamentos violentos ou medos de contaminação) originadas no cortex órbitofrontal. A ausência de inibição desses pensamentos pelo caudado teria um papel de reforçar a importância daquela preocupação indevida, provocando então a necessidade do cortex orbitofrontal desencadear uma ação adaptativa: as compulsões.
A etiologia (causas) do TOC ainda é desconhecida. O TOC é provavelmente resultante de fatores causais diferentes. Algumas formas de TOC são familiares e podem estar associadas a uma predisposição genética. Outras apresentam-se como casos esporádicos. Entre os casos familiares, parte parece estar relacionada aos transtornos de tiques, como por exemplo a Síndrome de Tourette (ST). O TOC de início precoce está associado com uma preponderância masculina e um risco aumentado de transtornos de tiques.
Estudos neuroquímicos (com mensageiros químicos que transmitem os impulsos nervosos) têm implicado neurotransmissores conhecidos como monoaminas e neuropeptídeos na fisiopatologia (mecanismo que estabelece a doença) do TOC, ST, e doenças relacionadas. A principal evidência disponível relaciona-se com a eficácia bem estabelecida dos Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) no tratamento do TOC. A dopamina (outro neurotransmissor) e substâncias conhecidas como opióides também têm sido implicados. Recentemente, surgiu a hipótese do excesso de atividade de um sistema cerebral envolvendo o hormônio ocitocina (OT) em pacientes com TOC sem tiques. Especula-se que pacientes com TOC associado à OT podem ser mais responsivos aos ISRS do que os pacientes com TOC associado a tiques. Levando-se em conta os diversos estudos de neuroimagem (tomografia e ressonância magnética), observa-se um padrão de ativação cerebral no TOC que sugere disfunção de um circuito neural que inclui as seguintes estruturas cerebrais: cortex orbitofrontal, núcleo estriado, cortex anterior do cíngulo e tálamo. Assim, o funcionamento anômalo de um circuito que envolve os gânglios da base (caudado), o tálamo e o cortex frontal (região orbito-frontal), tem sido sugerido como importante na fisipatologia do TOC. Existem diversas teorias para explicar o envolvimento desse circuito. Interessantemente, um grupo da Califórnia liderado por Lewis Baxter, acreditam que os circuitos cortico-estriato-tálamo-corticais evoluiram nas diversas espécies animais, no sentido de direcionar a atenção para as ações necessárias (por exemplo, diante de ameaças), e depois desencader atitudes para a sua preservação até o perigo ser considerado como passado. Nesse sentido, sugerem que um déficit no funcionamento do núcleo caudado levaria a uma filtragem (repressão) inadequada de preocupações (pensamentos violentos ou medos de contaminação) originadas no cortex órbitofrontal. A ausência de inibição desses pensamentos pelo caudado teria um papel de reforçar a importância daquela preocupação indevida, provocando então a necessidade do cortex orbitofrontal desencadear uma ação adaptativa: as compulsões.

Compulsões Comportamentais

Para o cérebro, toda recompensa é bem-vinda, venha ela de uma droga ilícita ou da experiência vivida. Sempre que os neurônios dos centros encarregados de reconhecer recompensas são estimulados repetidamente por substâncias químicas ou vivências que confiram sensação de prazer, existe risco de um cérebro vulnerável ficar dependente delas e desenvolver uma compulsão. Por isso tanta gente bebe, fuma, cheira cocaína, perde casa em jogo de baralho, come demais, faz sexo sem parar, compra o que não pode pagar e levanta peso compulsivamente nas academias.
A palavra dependência vem sempre associada às drogas químicas, ao desespero do dependente para consegui-las, ao aumento da tolerância às doses crescentes e à crise de abstinência provocada por sua ausência na circulação. A tríade compulsão-tolerância-abstinência, no entanto, não é obrigatória mesmo no caso de substâncias dotadas de alto poder de adição.
A cocaína, por exemplo, droga de uso altamente compulsivo, causa síndromes de abstinência relativamente discretas, desde que o usuário não entre em contato com a droga ou com alguém sob o efeito dela. Apesar de causar dependência, a maconha muitas vezes é consumida esporadicamente, sem que o usuário apresente crises de abstinência dignas de nota. Doentes que tomam morfina para combater dores fortes, em menos de 3% dos casos, desenvolvem obsessão pelo medicamento quando as dores param.
Toda vez que o cérebro é submetido a estímulos repetitivos carregados de conteúdo emocional, os circuitos de neurônios envolvidos em sua condução se modificam para tentar perpetuar a sensação de prazer obtida.
O mecanismo, conhecido como neuroadaptação, é arcaico. Quando a abelha penetra uma flor e sente o prazer de encontrar o alimento desejado, é liberado, em seu cérebro, um neurotransmissor chamado octopamina. Quando um adolescente fuma maconha ou cheira cocaína, ocorre, nas terminações nervosas de certas áreas cerebrais, aumento na concentração de dopamina. A semelhança de nomes entre ambos os neurotransmissores traduz a proximidade da estrutura química existente entre as duas moléculas. Apesar de as abelhas terem divergido da linhagem que nos deu origem há mais de 300 milhões de anos, os mediadores da sensação de prazer são quase os mesmos nas duas espécies.
Na seleção natural das espécies, levaram vantagem reprodutiva aquelas que desenvolveram mecanismos de recompensa ao prazer com a finalidade de criar a necessidade de buscar sua repetição. Para o organismo, em princípio, tudo o que traz bem-estar é bom e deve ser repetido. Se não fosse assim, nós nos esqueceríamos de nos alimentar, de fazer sexo ou de procurar a temperatura mais agradável na hora de dormir.
Os estudos para entender o mecanismo de neuroadaptação em resposta aos estímulos repetitivos de prazer levam a crer que os neurônios se organizem em circuitos que convergem para estações cerebrais situadas nas proximidades dos centros que coordenam memórias e emoções. Neurônios situados nessas estações ligadas à recompensa estabelecem conexões com outros que convergem para o chamado centro da busca. Estes, quando ativados, interferem no comportamento, criando forte sensação de ansiedade para induzir o corpo a buscar a repetição do prazer. Por isso o fumante sai da cama atrás de um bar para comprar cigarro, o alcoólico bebe no horário de trabalho e o craqueiro pede esmola para comprar a droga.
Em artigo publicado na revista "Science", um grupo seleto de neurocientistas mostra que, por trás do consumo de drogas, das compulsões alimentares, sexuais ou de fazer compras, da cleptomania e do vício do jogo ou de fazer exercícios exageradamente, existe um mecanismo comum de neuroadaptação.
Constance Holden, editora da revista "Science", diz que a desordem comportamental mais semelhante à da adição às drogas é o vício do jogo. Pode alguém que não goste de jogar entender o que leva uma pessoa a passar a noite inteira numa roda de baralho e nela perder o salário do mês, sempre na esperança de que a sorte virá na próxima rodada?
Estudos mostram que mais da metade dos jogadores apresentam sintomas de abstinência menos intensos, porém muito semelhantes aos dos usuários de drogas: distúrbios de sono, irritabilidade, sudorese e hiperexcitabilidade que se acalma diante da mesa de jogo. Além disso, estão sujeitos a recaídas mesmo depois de anos de abstinência.
Pesquisadores da Universidade de Yale fizeram um estudo com jogadores colocados diante de um vídeo com imagens de pessoas jogando e falando de jogo. Através de um exame chamado ressonância magnética funcional, capaz de mapear as áreas cerebrais que estão em atividade mais intensa naquele momento, os autores verificaram que, ao assistir ao vídeo, entram em atividade no cérebro do jogador áreas do lobo frontal e do sistema límbico idênticas às dos usuários de cocaína colocados diante da droga.
Medicamentos como a naltrexona, que bloqueiam o "barato" proporcionado por diversas drogas, são capazes de inibir a compulsão pelo jogo, como demonstrou um estudo conduzido na Universidade de Minnesota, sugerindo um mecanismo comum de neuroadaptação às drogas e à compulsão pelo jogo.
Há evidências claras de que mecanismos semelhantes estejam envolvidos em indivíduos que comem compulsivamente. Estudos mostram, por exemplo, que no cérebro de certas pessoas obesas existe deficiência de dopamina, um neurotransmissor essencial para a sensação de prazer. É possível que elas comam exageradamente para compensar a baixa atividade dos circuitos cerebrais responsáveis pelo prazer ligado à alimentação, conseqüente à falta de dopamina. Déficit de dopamina é uma anomalia encontrada com freqüência em dependentes de cocaína.
Há evidências que ligam os mecanismos de memória e aprendizado à dependência de drogas ou de comportamentos compulsivos como jogo, sexo ou cleptomania. São eles que explicam por que enfrentar os primeiros dias de abstinência de uma droga como a cocaína ou o álcool, por exemplo, não é o mais difícil; o martírio é permanecer abstinente pelo resto da vida.
Classicamente, a memória costuma ser dividida em dois grupos: aquelas das quais temos plena consciência e as que geralmente estão esquecidas. De forma consciente, um usuário de cocaína ou um apostador de corrida de cavalo pode lembrar da sensação de euforia proporcionada pela recompensa obtida e ir atrás de sua repetição. Isso talvez explique por que as pessoas jogam ou cheiram cocaína, mas não justifica a dependência química ou comportamental que elas desenvolvem pelo resto de suas vidas. E que persiste, mesmo quando o prazer deixou de existir, como é o caso do dependente de cocaína que desenvolve delírios persecutórios toda vez que usa a droga ou do jogador que perde a roupa do corpo.
Nas memórias não conscientes armazenadas em centros cerebrais especializados, como o hipocampo, está a explicação do lado compulsivo do comportamento que conduz às recaídas, tão conhecidas dos dependentes de drogas e de certos comportamentos.
Uma vez atendi a um rapaz incapaz de entender como conseguia passar um mês inteiro sem fumar crack, para recair sempre no dia 30, quando recebia o salário mensal. Outro, resistia sem problemas à abstinência, desde que não passasse na frente de uma farmácia aberta à noite. As crises de cólicas intestinais, náuseas e palpitação que os usuários de cocaína em abstinência sentem ao ver a droga ou ao encontrar alguém sob seu efeito constituem outra evidência de que muitas recaídas estão associadas à ausência de percepção consciente.
O grupo de Nora Volkow, de Nova York, em relato à revista "Science", mostrou que a simples estimulação elétrica de uma área do cérebro situada no lobo frontal, atrás dos globos oculares, induzia crises de ansiedade pela droga em ex-usuários de cocaína. Da mesma forma, ratos dependentes de cocaína ficam desesperados atrás dela quando se lhes estimula o hipocampo através de uma corrente elétrica.
Outro tipo de memória não consciente que interfere com o comportamento compulsivo é o fenômeno da sensibilização. Quando um rato recebe doses diárias de anfetamina, morfina ou cocaína, por uma ou duas semanas, cada dose sucessiva provoca uma resposta mais intensa: o animal balança a cabeça e se movimenta mais depressa pela gaiola, e mais dopamina (o neurotransmissor mais importante para a sensação de prazer) se acumula em seu cérebro. Essa resposta exagerada persiste mesmo quando o rato é deixado em abstinência por um ano (a metade da vida de um rato).
Terry Robinson, da Universidade de Harvard, diz que a sensibilização altera os circuitos de neurônios envolvidos nos processos normais de incentivo, motivação, recompensa e busca. E que a alteração da circuitaria não é mera conseqüência da ação química da droga na estrutura desses circuitos, mas de um processo dependente do contexto em que ocorreu a experiência.
Assim, se isolarmos um desses ratos sensibilizados por anfetamina, por exemplo, e se administrarmos uma nova dose da droga, mas numa gaiola diferente, na qual ele nunca tenha estado, o fenômeno de sensibilização desaparece e o animal responde como se fosse virgem ao uso de anfetamina.
Embora cada droga ou comportamento compulsivo utilize circuitos de neurônios e provoque prazeres específicos, todos provocam liberação de dopamina nas áreas relacionadas com a recompensa que o prazer traz. A repetição compulsiva do estímulo liberador de dopamina reduz a sensibilidade a ela, tornando o cérebro mais resistente à sua ação. Por esse mecanismo, usuários de droga ou portadores de distúrbios comportamentais obsessivo-compulsivos deixam de produzir dopamina aos estímulos naturais e não sentem mais prazer em ir ao cinema, ver uma paisagem ou estar com a família.
Como diz Robinson: "O único estímulo suficientemente intenso para ativar-lhes a liberação de dopamina nos circuitos envolvidos na motivação é o uso da droga".
O conhecimento dos processos envolvidos no aprendizado e na memória são decisivos para entendermos por que a repetição intermitente de uma experiência que traz prazer, como o uso de uma droga ou a prática de uma atividade inocente como um jogo de cartas, pode se transformar numa compulsão que coloca a vida em risco.
Como diz o neurologista Daniele Riva, a elucidação desses mecanismos permitirá compreender melhor por que um sistema de tanta complexidade como o cérebro humano é incapaz de encontrar estabilidade independentemente da cultura e da sociedade. Sem controles culturais o cérebro é um sistema caótico.

fonte Daúzio Varella  e pesquisa


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